Thirteen investigators in such various fields of neuroscience as neuroanatomy, neurophysiology, neuropharmacology, biophysics and neurosurgery jointed to advance our understanding of structure and function of the hippocampus which has been considered a key brain region for memory and other higher functions. Kawamura demonstrated expression of neurotrophic factors and their receptors and Ishizuka precisely disclosed afferent and efferent fiber connection. Ozawa and Okada investigated glutamate receptors and energy metabolism of hippocampal neurons. Kato, Satoh and Iijima studied mechanism of long-term potentiation electrophysiologically, pharmacologically and with optical recording, respectively, Obata showed molecular changes induced by kindling and kainate-induced seizure. Ono investigated hippocampus-related learning and memory in the monkey. Kataoka and Shigeno worked on the mechanism of glutamate-induced neuronal death. Kirino and Sato studied the mechanism of ischemia-induced cell death.発生と構造:川村は各種ニューロトロフィンとその受容体のうち胎生期にはNT-3とtrkCが強く発現することを見出した。石塚は海馬台と視床前核の詳細な相互結合様式を明らかにした。グルタミン酸受容体と長期増強(LTP):小澤はAMPA型受容体の分子構造とチャネル機能の関係を明らかにした。加藤はCA1-LTPで電位依存性カルシウムチャネルと細胞外プロテインカイネースの関与を明らかにした。佐藤(公)はCA3-LTPがシナプス前性であることを明らかにした。飯島はLPTのスライス上での分布を光学計測した。学習機能:小野はサルの条件反応を研究し、記憶には海馬体のみならず中隔核が重要であることを明らかにした。小幡はラットにおいて海馬ニューロンの破壊後障害される水迷路学習が回復することを示した。虚血になどによる選択的神経細胞死:岡田は神経活動とエネルギー代謝の相関を研究し、グルコースがエネルギー源以外にシナプス電位の維持作用を持つことを示した。片岡は虚血時の領域非選択的グルタミン酸放出が領域選択的細胞死をひきおこす機構を明らかにした。茂野はNMDA受容体アゴニストによるCA1細胞死を解析した。桐野は遅発性細胞死を解析した。佐藤(潔)は幼若砂ネズミの海馬CA1細胞が虚血に対し抵抗性であり、生後3週以降はこれが失われることを見出した。