Molecular basis of wound healing of bone affected by mechanical stress has not been studied well. Locally produced autocrine or paracrine factors regulate the wound healing process. Basic fibroblast growth factor (bFGF) has the potent effects on this process. We have shown here the new findings of bFGF.Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) is known to stimulate bone formation and resorption indirectly. We investigated the direct action of on mature osteoclasts. FGF-2 (10-11M) exhibited maximum stimulation (1.9-fold) of pit formation in isolated rabbit osteoclast cultures, whereas in mixed cultures of bone cells, FGF-2 (10-9M) showed the 7.5-fold stimulation. FGF-2 up-regulated the phosphorylation of cellular proteins including p42/p44 mitogen-activated protein (MAP) kinase, and increased the kinase-activity of FGF receptor-1. These results suggest that FGF-2 acts directly on mature osteoclasts through activation of FGF receptor-1 and p42/p44 MAP kinase, causing the stimulation of bone resorption at physiological or pathological concentrations.bFGFは成熟破骨細胞に対して10^<-11>Mの濃度で最大(1.9倍)の骨吸収効果を示した。一方骨細胞の共存培養下では、10^<-9>Mの濃度で最大7.5倍の効果を示した。また、p42/p44MAPキナーゼを含む細胞蛋白の燐酸化を促進した。,さらにFGF受容体-1キナーゼ活性を増加させた。これらの結果から、bFGFはFGF受容体-1とp42/p44MAPキナーゼを経由して、成熟破骨細胞を直接刺激し、骨吸収を促進することが示唆された。このような骨形成・骨吸収の二面性を持つ因子の検討は骨治癒機構の解明に必須である。われわれはまた、骨粗鬆症ラットにおいて、その骨量変化が顎骨と長管骨とでは異なることも示した。このことは、骨に影響を与える因子は、顎顔面骨領域では長官骨とは異なる作用を持つことを示唆しており、骨治癒の制御においては、顎顔面骨は長管骨と異なる機構を持つことを考慮すべきであることが示された。