Ketamine, a noncompetitive NMDA antagonist, has psychotomimetic activity (undesirable psychological reactions). Recent studies have shown that NMDA antagonists cause morphological damages in the cingulate cortex, which is suggested to be the responsible brain region for their psychotomimetic activity. In the present research, we have demonstrated that ketamine induced marked c-fos protein (c-Fos) expression, which is suggested to be a good metabolic marker, in the rat cingulate cortex. We also demonstrated that diazepam, halothane, and propofol at clinical doses inhibited the induction in a dose-dependent manner. These results provide the neuronal basis that these drugs prevent ketamine-induced psychotomimetic activity.ラットの腹腔内へ、ケタミンを投与することによって、帯状皮質に大量のc-fos蛋白(c-Fos)の発現が誘導されることを確認した。このc-Fos発現は、ベンゾジアゼピン誘導体ジアゼパムのみではなく吸入麻酔薬であるハロセンにより濃度依存性にかつ臨床濃度で抑制されることを見いだした。さらに、新しい静脈麻酔薬プロポフォールについても同様の実験を行い、ケタミンによるラット脳帯状皮質c-Fos発現が濃度依存性にかつ臨床濃度範囲内で抑制されることを見いだした。本実験は、ケタミンの幻覚等の副作用の予防と治療にベンゾジアゼピン誘導体が有効であることの理論的根拠を与えるとともに、吸入麻酔薬との併用でもこの幻覚が抑制される可能性が示唆するものである。また、プロポフォールはNMDA受容体抑制作用もあることが報告されているにもかかわらず、ケタミンを含むNMDA受容体拮抗薬がもつ精神異常誘発作用を抑制する可能性のあることが示唆された。